Lipogenese ist der Prozess, durch Acetyl-CoA zu Fettsäuren umgewandelt. Die erstere ist eine Zwischenstufe im Stoffwechsel der einfache Zucker, wie Glucose, einer Energiequelle von lebenden Organismen. Durch die Lipogenese und anschließende Triglyceridsynthese kann die Energie effizient in Form von Fetten gespeichert werden.

Lipogenese umfasst sowohl den Prozess der Fettsäuresynthese und Triglycerid-Synthese. Die Produkte werden von der Leber in Form von sehr geringer Dichte Lipoproteine ​​sezerniert. VLDL werden direkt in das Blut, wo sie reifen und Funktion den endogen abgeleitete Lipide in die peripheren Gewebe zu liefern sezerniert.

Fettsäuresynthese

Fettsäuren Synthese beginnt mit Acetyl-CoA und baut sich durch die Hinzufügung von zwei Kohlenstoffeinheiten. Die Synthese erfolgt im Zytoplasma, im Gegensatz zu dem Abbau, der in den Mitochondrien stattfindet. Viele der Enzyme, die für die Fettsäuresynthese in einem Multienzymkomplex genannt Fettsäuresynthetase organisiert. Die wichtigsten Sehenswürdigkeiten der Fettsäuresynthese sind Fettgewebe und in der Leber.

Steuer- und Regel

Insulin ist ein Indikator für den Blutzuckerspiegel des Körpers, wenn seine Konzentration steigt proportional mit der Blutzuckerspiegel. Somit wird eine große Insulinspiegels mit der Nahrungsaufnahme verbunden sind. Wie man erwarten könnte, erhöht sich die Geschwindigkeit der Speicherpfade wie Lipogenese. Insulin stimuliert die Lipogenese in zwei Wege: Die Enzyme Pyruvat-Dehydrogenase, die Acetyl-CoA bildet und Acetyl-CoA-Carboxylase, die Malonyl-CoA aus Acetyl-CoA bildet, sind offensichtlich Kontrollpunkte. Diese werden durch Insulin aktiviert. So ein hoher Insulinspiegel führt zu einem Gesamtanstieg in der Höhe von Malonyl-CoA, das der für Fettsäuren Synthese benötigt Substrat.

PDH Dephosphorylierung

Insulin stimuliert die Aktivität der Pyruvat-Dehydrogenase-Phosphatase. Dieses Enzym entfernt das Phosphat aus der Pyruvatdehydrogenase, so dass für die Umwandlung von Pyruvat zu Acetyl-CoA. Dieser Mechanismus führt zu der erhöhten Geschwindigkeit der Katalyse des Enzyms, so erhöht die Spiegel von Acetyl-CoA. Erhöhte Spiegel von Acetyl-CoA wird den Fluss durch nicht nur die Fettsynthese-Weg, sondern auch des Zitronensäurezyklus zu erhöhen.

Acetyl-CoA-Carboxylase

Insulin wirkt ACC in ähnlicher Weise wie PDH. Es führt zu dessen Dephosphorylierung, die das Enzym aktiviert. Glucagon hat eine antagonistische Wirkung und erhöht die Phosphorylierung, Deaktivierung und damit ACC Hemmung und eine Verlangsamung Fettsynthese.

Beeinflussen ACC beeinflußt die Geschwindigkeit der Acetyl-CoA-Umwandlung zu Malonyl-CoA. Erhöhte Malonyl-CoA-Ebene drückt das Gleichgewicht über die Produktion von Fettsäuren durch Biosynthese erhöhen. Langkettige Fettsäuren sind negativ allosterische Regulatoren der ACC und so, wenn die Zelle über eine ausreichende langkettigen Fettsäuren, werden sie schließlich hemmen ACC-Aktivität und Stopp der Fettsäuresynthese.

AMP und ATP-Konzentrationen der Zelle dienen als Maß für die ATP Bedürfnisse einer Zelle. Wenn ATP verbraucht ist, gibt es einen Anstieg in 5'AMP. Dieser Anstieg aktiviert AMP-aktivierte Proteinkinase, die ACC phosphoryliert und hemmt dadurch die Fettsynthese. Dies ist eine nützliche Methode, um sicherzustellen, dass die Glucose nicht nach unten einen Speicherpfad in Zeiten umgeleitet, wenn der Energiepegel niedrig sind.

ACC wird ebenfalls durch Citrat aktiviert. Wenn es reichlich Acetyl-CoA im Cytoplasma der Zelle für die Fettsynthese, schreitet sie mit einer geeigneten Geschwindigkeit.

Anmerkung: Die Forschung zeigt jetzt, Glukosestoffwechsel, abgesehen von Einfluss des Insulins auf lipogenic Enzymgenen, können die Genprodukte für Leber Pyruvatkinase, Acetyl-CoA-Carboxylase und Fettsäure-Synthase zu induzieren. Diese Gene werden durch den Transkriptions ChREBP / Mlx über hohe Blutzuckerwerte und derzeit nicht bekannt Signalereignisse induzierten Faktoren. Insulin Induktion aufgrund SREBP-1c, die ebenfalls in den Cholesterinstoffwechsel beteiligt ist.

Fettsäure Veresterung

Experimente wurden durchgeführt, um in vivo-Studie der über-all Fettsäurespezifität der Mechanismen in chylomicron Cholesterinester und Triglyceride Bildung während der Fettaufnahme in der Ratte beteiligt. Mischungen ähnliche Mengen an zwei, drei, oder vier C14-markierte Fettsäuren enthält, jedoch mit unterschiedlichen Verhältnissen von unmarkiertem Fettsäuren wurden durch Magenintubation an Ratten mit kanülierten thorakalen Kanäle gegeben. Die so erhaltene Milchsaft oder chylomicron Lipid wurde auf Kieselsäure Spalten zu trennen Cholesterinester und Glyceride chromatographiert. Nach Untersuchung jede Lipidklasse zur Gesamtradioaktivität wurde Gas-Flüssigkeitschromatographie eingesetzt, um die Gesamtmasse und die Verteilung der Masse und der Radioaktivität in den einzelnen Fettsäurekomponenten jedes Lipidfraktion zu messen. Die spezifische Radioaktivität von jeder Fettsäure in jeder Fraktion konnte dann berechnet werden. Die quantitative Daten über die relative Spezifität des Einbaus von jeder Fettsäure in jede chylomicron Lipidklasse und über die relative Ausmaß Daten, zu denen jeder Fettsäure in jeder Lipidfraktion wurde mit endogener Fettsäure verdünnt. Mit der Ausnahme einer leichten Diskriminierung von Stearinsäure, die Prozesse der Fettsäureaufnahme und Chylomikronen Triglycerid Bildung zeigte keine Spezifität für eine Fettsäure relativ zum anderen. Im Gegensatz dazu zeigten chylomicron Cholesterinesterbildung deutliche Spezifität für Ölsäure, bezogen auf die anderen drei Fettsäuren. Diese Spezifität war nicht signifikant durch Verändern der Zusammensetzung der Testmahlzeit, indem Cholesterin in der Testmahlzeit oder durch Füttern des Tieres eine cholesterinreiche Diät für mehrere Wochen vor der Untersuchung verändert. Erhebliche Verdünnung der diätetischen Fettsäuren mit endogener Fettsäuren beobachtet. In einem Experiment wurden 43% der Chylomikronen-Triglycerid-Fettsäuren war endogenen Ursprungs. Relativ mehreren der Cholesterinester-Fettsäuren war endogenen Ursprungs.

In Industrie

Über 100.000 Tonnen der natürlichen Fettsäuren sind in der Herstellung verschiedener Fettsäureester verbraucht wird. Die einfachen Ester mit niederen Alkoholen werden als Weichmacher in Kosmetika und andere Körperpflegemittel und als Schmiermittel verwendet. Ester von Fettsäuren mit mehr komplexen Alkoholen, wie Sorbit, Ethylenglykol, Diethylenglykol und Polyethylenglykol, in Nahrungsmitteln, Körperpflege, Papier, Wasserbehandlung, Metallbearbeitungsölen, Walzöle, und synthetische Schmiermittel verbraucht wird.